Библиотека Рефераты Курсовые Дипломы Поиск
Библиотека Рефераты Курсовые Дипломы Поиск
сделать стартовой добавить в избранное
Кефирный гриб на сайте za4eti.ru

Медицина Медицина     Медицина Медицина

Панкреатит

Ночник-проектор "Звездное небо и планеты", фиолетовый.
Оригинальный светильник - ночник - проектор. Корпус поворачивается от руки. Источник света: 1) Лампочка (от карманных фонариков) 2) Три
330 руб
Раздел: Ночники
Совок большой.
Длина 21,5 см. Расцветка в ассортименте, без возможности выбора.
21 руб
Раздел: Совки
Наклейки для поощрения "Смайлики 2".
Набор для поощрения на самоклеящейся бумаге. Формат 95х160 мм.
19 руб
Раздел: Наклейки для оценивания, поощрения

РЕГУЛЯЦІЯ СЕКРЕЦІЇ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ Зовнішня, екзокринна, секреція підшлункової залози виконує важливу роль в конвеєрі травлення, маючи складні механізми регуляції. В процесі своєї екзокринної діяльності підшлункова залоза забезпечує часткову нейтралізацію кислого харчового шлункового вмісту, що потрапив до дванадцятипалої кишки, і переведення шлункового травлення в кишкове, реалізацію порожнинного і початкових етапів пристінкового кишкового травлення. Перша функція забезпечується в основному секреторною діяльністю дуктальних і центроацинарних панкреатичних гландулоцитів, які виділяють електроліти і особливо гідрокарбонати у складі водних розчинів; друга – гландулацитами панкреатичних ацинусів, що синтезують і виділяють у складі своїх секретів гідролітичні ферменти, які деполімеризують травні білки, вуглеводи та ліпіди. Кількість і спектр неорганічних та органічних компонентів панкреатичного секрету змінюються в широких межах в залежності від виду і складу їжі, властивостями шлункового і кишкового вмісту. Це забезпечується складними багаторівневими організованими механізмами регуляції секреторної діяльності підшлункової залози. Вона включає в себе мембраноконтактну інтеграцію клітин та їх ансамблів, ауто-, пара- і телегуморальну, центральну і периферичну, в тому числі місцеву, рефлекторну регуляцію і саморегуляцію. В ході цих впливів панкреоцити та їх ансамблі різних регіонів органа отримують сигнали термінової стимуляції, гальмування і модуляції діяльності та пролонгований трофічний, включаючи морфокінетичний, вплив на залозу. Іннервація підшлункової залози, парасимпатичні і симпатичні секреторні ефекти. Підшлункова залоза отримує парасимпатичну іннервацію в основному у складі заднього вагусного стовпа. Еферентні волокна закінчуються в інтрапанкреатичних гангліях, які організовані за принципом ентеральної або метасимпатичної частини автономної нервової системи. Основним ефектом подразнення блукаючого нерва є посилення секреції ферментів, особливо протеїназ та ліпази, у значно меншій мірі – гідрокарбонатів. Симпатична іннервація підшлункової залози проходить через черевний та брижовий ганглій. Постгангліонарні нейрони закінчуються на ацинарних клітинах, нейронах метасимпатичної системи. Більш виражена на ендокринних клітинах та кровоносних судинах.Таблиця 1. Медіатори панкреатичного ганглію. Ацетилхолін: м1-холінорецептори Норадреналін: ?- і ?-адренорецептори Пептидергічні: вазоактивний інтестинальний пептид холецистокінін енкефалін субстанція Р гастринрелізінгпептид нейротензин нейропептид У пептид гистидин ізолейцин оксид азоту кальцитонін-ген-релізінгпептид галанін Адренаргічні впливи на екзосекреторну діяльність підшлункової залози – це впливи, в основному адаптаційно-трофічні, у більшій мірі поширюються на ацинарні клітини, ніж на дуктальні панкрецити, через ?-адренорецептори реалізуються гальмівні впливи шляхом вазоконстрикції, через ?- адренорецептори спільно з іншими стимуляторами посилюється секреція ферментів. Місцева іннервація підшлункової залози дуже щільна. Практично кожен ацинус оточений елементами периацинарного сплетення.

Морфологи підкреслюють спільність іннервації та васкуляризації ацинарних та острівцевих компонентів підшлункової залози. Причому у венозному відтоці екзокринні елементи слідують за ендокринними. Еферентні нейрони відносяться до холінергічних, норадренаргічних та пептидергічних. В панкреатичних гангліях виявлений набір нейромедіаторів, в тому числі регуляторні пептиди. Інтраорганній системі підшлункової залози відводиться не тільки роль ланки екстрапанкреатичної іннервації, але і важливого інтраорганного компонента функціональної інтеграції ендо- та екзокринних елементів, дольок, сегментів та відділів підшлункової залози. Аферентація підшлункової залози здійснюється у складі блукаючого та черевного нервів. ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ З повною впевненістю можна стверджувати, що в гастроентерології не залишилось розділу, який би не був розглянутий сучасними уявленнями про медіатори запалення. Загальна концепція запалення залишається недоторканою. Але нові дані про речовини, що відіграють ключову роль у міжклітинних взаємодіях, дозволили не лише висвітлити багато з раніше невідомих етапів запального процесу, але і почати впровадження антагоністів цих субстанцій в терапевтичну практику. Викладене в значній мірі можна віднести і до панкреатології. Багато ланок патогенезу гострого і хронічного пошкодження підшлункової залози залишається не до кінця з’ясованими, тому побудова чіткої схеми взаємодії медіаторів запалення поки що ускладнена. В той же час роль деяких із них вивчена в достатній мірі, що в першу чергу проливає світло на механізми розвитку системних запальних процесів, що в багатьох випадках визначають прогноз захворювання. Роль медіаторів запалення в патогенезі гострого пошкодження підшлункової залози вивчається з початку 90-х років. Але лише в останні 2-3 роки стали прояснюватись складні взаємостосунки прозапальних цитокінів. Безпосередня деструкція тканини залози здійснюється активними формами кисню та оксидом азоту, але ці медіатори можна визначити як третинні, адже їх продукція знаходиться під контролем ряду прозапальних цитокінів, до яких відносяться інтерлейкін-1 (ІЛ-1), ІЛ-6, ІЛ-8, фактор некрозу пухлин ( F- ?), фактор активації тромбоцитів (PAF). Розглядаючи взаємодії цитокінів, необхідно підкреслити два принципових положення: 1) медіатори запалення синтезуються одночасно в багатьох органах і тканинах; 2) медіатори запалення здійснюють не лише місцеві, але й системні ефекти. тобто річ йде про системний запальний синдром. Загальна характеристика цитокінів, які приймають участь в патогенезі гострого панкреатиту: - виробляються як в підшлунковій залозі, так і в інших органах (печінці, селезінці, легенях); - панкреатична продукція передує непанкреатичній; - продукція не залежить від етіології панкреатиту; - накопичуються в панкреатичній тканині в токсичних концентраціях; - секреція передує гістологічним змінам; - тканинні рівні корелюють зі складністю протікання панкреатиту. Останнє твердження найбільшою мірою стосується ІЛ-6, ІЛ-8. За даними багатьох дослідників, визначення сироваткового ІЛ-6 в перші 24 години після початку панкреатиту має більше значення для прогнозу летальності і тривалості перебування у стаціонарі, ніж широко застосовувані критерії Ra so та APACHE-II.

Також встановлено, що при ранньому підвищенні концентрації ІЛ-8 в сироватці крові з високим ступенем достовірності можна прогнозувати мультиорганну дисфункцію. Роль ІЛ-6 та ІЛ-8 в патогенезі системного запалення при гострому панкреатиті визначається їх біологічною функцією. Іл-6 індукує продукцію білків гострої фази (С-реактивний білок, С3, фібриноген, ?2-макроглобулін, церулоплазмін, ?1-антитрипсин та ін.), найбільше значення серед яких мають такі прозапальні субстанції, як С- реактивний білок і С3-компонент комплемента, що здійснюють опсонізацію відмерлих клітин та активацію їх фагоцитозу. ІЛ-8 виступає в ролі потужного хемоатрактанта поліморфно-ядерних лейкоцитів, стимулює продукцію активних форм кисню та O, що безпосередньо вражають клітинні мембрани. Відповідно, підвищеня концентрації вказаних цитокінів відображає активність деструкції тканин. Крім того, встановлений кореляційний зв’язок між вираженістю лейкоцитозу і рівнем сироваткових ендотилінів 1 і 2. Надлишкова продукція перерахованих медіаторів обумовлює порушення місцевої і системної мікроциркуляції, що призводить до мікротромбозів та дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Хоча прогностичне значення гіперпродукції ІЛ-6 та ІЛ-8 не підлягає сумніву, вони можуть бути віднесені до групи вторинних цитокінів, бо їх секреція контролюється первинними медіаторами запалення, до яких відносять ІЛ-1 та F-?. Ці медіатори виявлені як в сироватці, так і в асцитичній рідині хворих з важким протіканням панкреатиту. Але вони виявляються далеко не у всіх випадках, а їх рівні не корелюють з концентрацією інших цитокінів. Продукція ІЛ-1 та F-? знаходиться під контролем ряду регуляторних механізмів, а виявлення їх у біологічних рідинах можливе лише протягом незначного періоду. Тривала їх присутність у системі циркуляції при гострому панкреатиті асоціюється з украй несприятливим прогнозом. Дещо відокремлене місце в ланцюгу взаємодій медіаторів запалення займає PAF. Окрім індукції дегрануляції тромбоцитів і лейкоцитів він володіє вираженим вазодилятуючим ефектом, який значною мірою зумовлює дисфункцію місцевого та системного кровообігу, що призводить до колапсу та погіршує мультиорганну недостатність. Активації цитокінового каскаду сприяє також підвищена проникливість кишкової стінки для ендотоксину грам-негативних бактерій та власне мікроорганізмів. Ендотоксин індукує вироблення зірчастими ретикулоендотеліоцитами печінки ІЛ-1, ІЛ-6, F-?, а проникнення бактерій у вогнище запалення призводить до інфікування некрозу і формування абсцесу підшлункової залози. Основні ефекти медіаторів запалення при гострому панкреатиті ілюструються схемою 1. Схема 1. Ефекти прозапальних цитокінів при гострому панкреатиті. Внутрішньопанкреатична активація ферментів призводить як до безпосередньої загибелі ацинарної клітини, так і до запуску механізмів місцевого запалення, що індукує внутрішньо- та позапанкреатичну продукцію первинних медіаторів (ІЛ-1, F-?), які зумовлюють розвиток системного запального синдрому. Первинні цитокіни запускають секрецію вторинних і третинних (які здійснюють безпосередню деструкцію тканин) медіаторів.

Температура тела при остром панкреатите чаще всего бывает нормальной или незначительно повышенной. Лейкоциты обычно в пределах 8,10-15,10 /л, но у ряда больных достигает 20,10/л и даже 30,10 /л. Содержание диастазы в моче (норма 16-64 ед) повышается уже через 2-3 и после начала болезни. Однако при тотальном панкреонекрозе повышение уровня диастазы может отсутствовать. Нормальный уровень диастазы может сохраняться также при обострении хронического панкреатита, явившегося причиной атрофии железистого аппарата. Диагноз. Дифференциальный диагноз проводят с острым холециститом (см.), прободной гастродуоденальной язвой (см.), тромбозом мезентериальных сосудов (см.), почечной коликой (см.), острым гастритом, инфарктом миокарда. Необходимо также помнить, что заболевание часто протекает сочетание в виде острого холецистопанкреатита. В трудных для диагностики случаях необходимо инструментальное обследование в условиях стационара. Неотложная помощь и госпитализация. Все больные острым панкреатитом или с подозрением на него подлежат экстренной госпитализации в хирургический стационар

1. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клиническая картина, принципы лечения

2. Учебная история болезни по хирургии: острый панкреатит

3. Желчно-каменная болезнь. Острый панкреатит

4. История болезни: Острый панкреатит

5. Литература - Хирургия (ПАНКРЕАТИТ)

6. Литература - Хирургия (Панкреатит)
7. Острый панкреатит
8. Панкреатит хронический

9. История болезни: Острый панкреатит

10. Критерії ефективності активних методів детоксикації в комплексному лікуванні хворих на гострий деструктивний панкреатит

11. Острый панкреатит

12. Острый панкреатит

13. Хронический панкреатит

14. Хронический панкреатит

15. Вибір лікувальної тактики та об’єму оперативного втручання у хворих на гострий панкреатит із супровідною серцево-судинною патологією

16. Диплом Программная система "Аттестации ИТ-специалистов"

Матрас в приставную колыбельку Bambola "Mini soft-8" (45x90x8 см).
Состав: - латексированная кокосовая плита; - микрофибра - съемный чехол. Размеры: 45x90x8 см.
883 руб
Раздел: Матрацы до 120 см
Контейнер герметичный глубокий, 5000 мл.
Контейнер герметичный глубокий. Материал: пластик. Объем: 5000 мл. Размеры: 28х20х15 см.
314 руб
Раздел: Штучно
Настольная игра "Гномы-вредители. Делюкс".
На первый взгляд, все гномы похожи: маленькие, бородатые, золото любят, упорно стучат своими кирками в подземных туннелях в поисках
1250 руб
Раздел: Карточные игры

17. Преемственность и перспективность в работе по русскому языку между I-III (IV) (на материале внеурочной предметной деятельности) (и V-VI классами (Диплом) MS Word`2000)

18. Рекомендации КАК НАПИСАТЬ ДИПЛОМ? в техническом ВУЗе

19. Несостоятельность (банкротство) (юридических лиц [Диплом])

20. Антациды и их место в лечении панкреатита

21. Панкреатиты

22. Заболевания поджелудочной железы (панкреатиты)
23. Диплом из СГМТ по pасчету паpового котла
24. Диплом по легкой промышленности

25. Диплом по туризму

26. Диплом по восьмипольным севооборотам

27. Диплом по гражданскому праву

28. Диплом-Нейросетевая система для управления и диагностики штанговой глубинонасосной установкой

29. Диференційований підхід до вибору медикаментозної терапії посттравматичного панкреатиту у хворих з політравмою

30. Особливості діагностики та лікування хронічного панкреатиту з синдромом шлункової гіперацидності в амбулаторних умовах


Поиск Рефератов на сайте za4eti.ru Вы студент, и у Вас нет времени на выполнение письменных работ (рефератов, курсовых и дипломов)? Мы сможем Вам в этом помочь. Возможно, Вам подойдет что-то из ПЕРЕЧНЯ ПРЕДМЕТОВ И ДИСЦИПЛИН, ПО КОТОРЫМ ВЫПОЛНЯЮТСЯ РЕФЕРАТЫ, КУРСОВЫЕ И ДИПЛОМНЫЕ РАБОТЫ. 
Вы можете поискать нужную Вам работу в КОЛЛЕКЦИИ ГОТОВЫХ РЕФЕРАТОВ, КУРСОВЫХ И ДИПЛОМНЫХ РАБОТ, выполненных преподавателями московских ВУЗов за период более чем 10-летней работы. Эти работы Вы можете бесплатно СКАЧАТЬ.